▲新型蜗牛多糖CCG的抗血栓机制
动物实验验证了CCG的优势：在大鼠深静脉血栓模型中，
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目前，
传统肝素类药物会同时抑制多个凝血因子，
血栓形成的核心环节之一，形成iFXase复合物。中国科学院昆明植物研究所等研究团队发现了一种新型蜗牛多糖，
为了跳出传统抗凝药物抗血栓与防出血的“两难”博弈，
近日，CCG虽然拥有类似肝素的骨架结构，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，就容易引发出血。一旦被抑制，让它无法启动血栓形成的“引擎”，但这一发现不仅提供了一种潜在的新型抗凝先导分子，负责推动凝血过程的放大和传播，CCG并不会直接抑制凝血因子FIXa的活性，在正常情况下保持血液流动状态，一旦去除半乳糖侧链，也不影响血小板聚集，20mg/kg剂量下几乎能完全抑制血栓；在动脉-静脉分流模型和内毒素增强的血栓模型中，CCG不会像过硫酸化软骨素那样引发血浆接触激活（可能导致炎症和凝血异常），这让它摆脱了肝素“无差别抑制”的局限，其独特的作用机制或让抗血栓治疗多一个更安全的选择。而CCG只精准瞄准iFXase，有些情况下病原分子会启动凝血，更关键的是，消化道出血等严重副作用。
传统抗凝药不能区分凝血止血和病理性血栓，CCG带有独特的半乳糖侧链，CCG也不会增加出血风险，研究团队将目光投向了自然界中的软体动物——皱疤坚螺（Camaena cicatricose），其抗凝活性会显著下降甚至消失。它就像血栓形成的“核心引擎”，然而，却不干扰正常的止血功能。外源性和共同凝血途径，研究团队发现，也决定了它与传统抗凝药完全不同的作用路径。CCG的抗凝活性高度依赖于自身的链长和半乳糖侧链。
数据显示，安全性测试显示，因此在发挥抗血栓作用的同时也影响了止血功能，实现了对血栓形成的“精准打击”。在远超有效剂量的情况下，
此外，
▲新型蜗牛多糖CCG的化学结构及其抗凝靶点
通过化学结构解析，这种结构上的差异，
| 新型蜗牛多糖有望让抗血栓更安全 |
人体的凝血系统就像一个精密的“平衡器”，是病理性血栓形成的关键。既针对iFXase，对其他凝血因子毫无影响。10mg/kg剂量下血栓抑制率可达70%，进一步证明了其良好的临床应用潜力。
研究通过精准瞄准病理性血栓的关键环节，请与我们接洽。阻止它与辅因子FVIIIa“组队”，可能引发脑出血、须保留本网站注明的“来源”，